夜半三更不睡觉，
扯着嗓门大声叫，
窗帘后面扮鬼脸，
宠物小狗吓疯掉。
谢谢！
这首打油诗是我随口胡诌的，听上去却还算押韵，闻者皆夸——好湿！
这是一名中年男性，近一年来出现发作性夜间行为异常。具体什么表现且听他爱人的描述：“……他眼睛睁得老大，几乎都不带眨的，头乱晃，手乱舞，嘴里发出奇怪的声音，不停地重复同一句话，还到处乱跑，脾气大得不得了，见东西就扔……，追着家里的哈士奇满世界跑，吓得狗都要疯了……，躲在窗帘后对我做鬼脸，表情诡异得瘆人，吓得我汗毛都要竖起来了……。”
我首先想到的是快速动眼（REM）睡眠行为障碍（RBD），王坚老师曾经提起过帕金森的病人夜间可以出现拳打脚踢，乱喊乱叫，甚至有一名老太太夜间被她老伴挥了一拳打成熊猫眼的。
夜间行为异常的疾病
1.快速动眼睡眠行为障碍（RBD）是一种发生在REM睡眠期中的睡眠行为异常。正常人REM期虽有生动梦境但肌张力是受到抑制的，因此无法乱动；而RBD病人肌张力抑制丧失，因此出现和梦境一致的运动活动。RBD临床表现多为猛烈粗暴动作，如拳打脚踢、翻滚喊叫、打人等。在一个晚上的睡眠中，一个人通常有四到五个区间的REM睡眠，但每次REM期不会很长，平均5分钟左右，因此RBD的持续时间也就几秒钟到数分钟。RBD发生的时间多在入睡90分钟后和睡眠近结束时。RBD出现时患者可以被唤醒，通常可以描述出当时的梦境。
2.常染色体显性遗传夜间额叶癫痫(Autosomaldominantnocturnalfrontallobeepilepsy,ANDFLE),是一种睡眠时发作的特发性局灶性癫痫综合征，睡眠时出现手足痉挛、抽动，以及呼喊，尖叫等症状较常见。大部分病人能意识到发作但不能控制，能听到外界的声音但不能做出反应，事后能回忆发作过程。少部分病人发作时意识丧失，有继发全身性发作。额叶癫痫通常见于儿童，成人发病者很少，持续时间通常20-50秒，12%到65%的患者夜间睡眠脑电图可见额叶痫样放电。
3.复杂部分性发作持续状态(CPSE)是非惊厥性癫痫持续状态(NCSE)的一种，是指大脑持续痫性放电活动30min，同时伴有某些精神、意识或行为的异常，但缺乏惊厥性症状的临床病理情况。CPSE存在意识障碍，发作后没有记忆。
4.梦游是指主要发生在NREM3期睡眠的一系列复杂行为，并有走动。一般4～8岁起病，青春期后多消失，活动可以是单纯床上坐起，也可走动、说话，等。当梦游时，患者脸部表情呆板，对他人的刺激基本上不做反应，极难唤醒。被唤醒时，会表现出困惑不解。此外，对所发生的事件经过完全没有记忆。患者重返床上或在其他地方躺下继续睡眠时发作终止。梦游通常发生于前半夜，30秒到30分钟缓解。
这个患者的发作性夜间行为属于哪一类呢？这得具体询问发作情况。患者的症状通常在入睡后一小时出现，这种症状一般要持续1到2个小时才会停止，然后回到床上继续睡，第二天早上像没事的人一样，频度大约一个月4-6次，白天的话几乎就没发过，偶尔有一两次在刚睡醒的时候有重复言语，很快也就过去了。分析：
1.因为患者发作持续时间太长，不支持额叶癫痫、RBD和梦游症；
2.因为发作时不能唤醒、醒后没有记忆，不支持RBD和额叶癫痫；
3.扮鬼脸、追狗，这些动作十分复杂，不支持额叶癫痫、RBD和梦游症。
所以只剩下复杂部分性发作持续状态，因为清晨偶有轻微发作，并非夜间专属品，因此更支持该诊断。但是，患者一年来四处求医，普通脑电、长程脑电做了无数次，都没有看到痫样放电。即便如此，外院还是按照癫痫给予左乙拉西坦1g/d治疗，然并卵，发作依旧。此次入院后患者又进行了常规的脑电图检查，连个尖波都没看到。
既往史：患者有糖尿病，所以每天都打胰岛素，朱老师门诊收入院时特别关照要注意鉴别低血糖。入院常规检查确实发现患者空腹血糖偏低3.7mmol/L(下限3.9mmol/L)，因此我们检测了凌晨2点的血糖为5.7mmol/L，糖化血红蛋白为5.9%，因此也不支持低血糖。那究竟是什么原因导致患者夜间行为异常呢？
且慢，结论下早了！
询问病史是个功夫活，要磨。我回想起早年间做实习医生的时候，我跟着带教管过一个痛性动眼神经麻痹的患者，她的方言大家根本听不懂，但我每天早上都要和病人聊天，后来逐渐听明白她几年前眼睛曾出现过疼痛和歪斜，我把这事汇报给带教，带教说我太厉害了。后来我才知道当时她腰穿穿出大量红细胞，究竟诊断动脉瘤破裂还是Tolosa-Hunt综合症，大家争得不可开交，这段病史几乎一边倒地指向后者。
回到现在这个案例，我们问病史时只问出他有糖尿病，早晚胰岛素（诺和锐）打24个单位，但没有问他饮食控制怎么样，我以前接触到的糖尿病病人很少有饮食控制到位的，大多数病人敌不过馋虫，有时忍不住要多吃几口，所以后来脑梗了；不过这位病人是个例外，他是管住嘴迈开腿的楷模：自从他发现糖尿病以后焦虑得不得了，拼命控制饮食，他每天的食谱是这样的：早上，正常饮食；中午，一个苹果（这是王X人的标配，已被我多次嘲笑）；晚上，一碗粥。运动方案：每天晚上快走或慢跑1小时，以上病史是许医生后来补充的。医院是怎么吃的？一天三顿算计好的糖尿病饮食，运动：晚上不进行运动。我猜想这大概就是没检测到低血糖的原因。那怎么去证明呢？我建议患者出院后买个血糖仪，等到他发作时让他爱人测血糖，他爱人立即表示反对，因为发作时狂暴得鬼神莫近，她没这个胆。那怎么办？
退而求其次，模拟日常作息去诱发！我出了个馊主意，组员们纷纷表示支持（估计没安好心）。我们和病人及家属商议好，让他晚上像在家里一样喝粥、慢跑，8点钟以后上床睡觉，晚上每小时测一次血糖，为了防止血糖过低危及生命，我们让家里人每个小时都要喊醒病人，值班医生则准备好糖果相机行事。
第二天早上，家属因相伴到黎明撑不住租旅馆睡觉去了，值班医生则揉着朦胧的睡眼汇报：昨天晚上确实发了，血糖监测结果及患者反应：
20:00：血糖3.3mmol/L，患者神志清楚，嘱其进食巧克力1块，
22:00：血糖2.1mmol/L，家属发现其记忆力减退，不识文字，反复触摸手机屏幕，反应迟钝，胡言乱语，再予1块巧克力后上症缓解
24:00：血糖2.4mmol/L，进食巧克力1块，之后血糖逐步上升到3.9mmol/L。
夜间低血糖
低血糖导致的精神异常较多见，但夜间出现精神行为异常者较少报道，且多数与胰岛细胞瘤有关，医源性较少见。KwangIkYang等就报道过1例2型糖尿病患者因低血糖引起的夜间行为异常，一名患有2型糖尿病的79岁妇女每天晚上4:30左右，她被观察到表现出异常行为，包括腿部颤抖，摸索着床上的衣服，闭着眼睛在房间里爬行，对语言交流没有反应，通过脑电图排除了癫痫性活动。在此期间发现血糖降低至35mg/dL，临床症状在静脉注射50ml50%葡萄糖后得到缓解。KeisukeSuzuk等也报道了1例65岁的男子最初在凌晨2点出现典型的低血糖表现如出汗、心慌等，3个月后就出现了更复杂的异常行为如大笑、拍手、抖腿、甚至下床行走等，事后皆不能回忆。最后确诊为患有胰岛素瘤。LiudmilaLysenko[5]等报道了1例阻塞性睡眠呼吸暂停患者合并夜间低血糖患者的复杂睡眠异常行为，如夜间起床来砸坏灯具，向邻居家扔石块。KwangIkYang,MD,PhD,HyungKiKim,MD,PhD,JeehunBaek,MD.etal.AbnormalNocturnalBehaviorduetoHypoglycemiainaPatientwithType2Diabetes［J］,JournalofClinicalSleepMedicine,,12:-；KeisukeSuzuki,MasayukiMiyamoto,TomoyukiMiyamotoandKoichiHirata，InsulinomawithEarly-MorningAbnormalBehavior［J］,InternalMedicine,,46:-；KwangIkYang,MD,PhD,HyungKiKim,MD,PhD,JeehunBaek,MD.etal.AbnormalNocturnalBehaviorduetoHypoglycemiainaPatientwithType2Diabetes［J］,JournalofClinicalSleepMedicine,,12:-
家属表示那晚发作时的眼神她太熟悉了，她相信血糖再低就要大发作了。然而按照医学伦理我们不能将试验再继续下去，这次浅尝辄止的试验已经说明问题。我们将胰岛素用量调整后让其出院，之后这种发作再也没出现过。
矫枉过正，物极必反——糖尿病的血糖控制
今年3月6日美国ACP（AmericanCollegeofPhysicians）将2型糖尿病的糖化血红蛋白（HbA1C）目标值由原来的6.5-7%上调至7-8%。HbA1C反映过去2-3个月血糖控制的平均水平。研究发现HbA1C低于7%不能减少死亡、心脏病或卒中的发生，反而具有很大的危害（看看我们这个案例）。如果患者HbA1C低于6.5%，医生应该减少药物剂量、减少药物个数甚至停止用药。对于80岁以上或者预期生存期不是很长的患者（痴呆、肿瘤、肾衰、严重COPD及心衰）更要权衡利弊，不能过分倚重HbA1C。我们这位患者的HbA1C为5.9%。
后记
这个案件的告破归功于许医生。如果不是他问出这段重要的病史，我们几乎错失低血糖的诊断。我也佩服自己这么能折腾，出了这么个实用的馊主意。看病有定式吗，或许有，或许又没有。
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