临床怀疑蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）患者，头颅CT检查阴性的患者您是否见过？其实影像与临床不相符的情况非常常见，不要以为蛛网膜下腔出血诊断十分容易，其实部分患者还是有一些难度的。
CT检查为什么会是阴性呢？CT对发病1d内的SAH敏感性93％，但随着发病时间的推移，脑脊液循环使得出血被稀释，加上血清蛋白的重吸收作用，其敏感性迅速下降，发病1周后降至50％，周后降至30％，发病3周时CT的阳性率已接近0％。CT扫描可诊断脑脊液中血液浓度70％的SAH，如果血液浓度50％，CT则无法显示。另外，由于分辨率较低和骨伪影的干扰，CT对少量SAH以及后颅凹周围SAH的显示存在一定困难。
所以对于这类患者，我们除了要说“头颅CT未见明显异常”外，我们应该提示临床医生，建议腰椎穿刺检查。对于这条意见您可以在报告中提示，也可以作为临床病例讨论的谈资。SAH临床诊断和评估（中国蛛网膜下腔出血诊治指南）：
推荐意见：
（1）突发剧烈头痛伴脑膜刺激征阳性的患者应高度怀疑SAH诊断（I级推荐，B级证据）。
（）对可疑SAH患者应首选CT检查。
（3）当CT结果阴性时，腰椎穿刺检查有助于进一步提供诊断信息（I级推荐，B级证据）。
（4）对于SAH患者宜早期行DSA检查，以明确有无动脉瘤（I级推荐，B级证据）。
（5）在DSA不能及时实施时，可予CTA或MRA检查（II级推荐，B级证据）。
（6）动脉瘤介入治疗后，同时再做血管造影，以判断动脉瘤治疗的效果（I级推荐，B级证据）。
（7）SAH评分有助于判断预后及采取不同的治疗手段。SAH早期应该使用GCS等工具进行评价（II级推荐，B级证据）。Hunt-Hess量表简单方便，临床常用于选择手术时的参考。在预后评估方面，PAASH量表比WFNS量表的效能更好。
SAH诊断和处理流程图
推荐意见：
（1）SAH病死率很高，应该尽快行脑血管检查，以明确病因，及时治疗（I级推荐，B级证据）。
（）动脉瘤、高血压、吸烟、酗酒等为SAH的独立危险因素，滥用多种药物，如可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关（I级推荐，B级证据）。
（3）如果一级亲属中有例以上动脉瘤性SAH者，建议做CTA或MRA进行动脉瘤筛查（III级推荐，C级证据）。
当然除指南外，对于病情不是非常严重、可以耐受MR检查的患者，本平台推荐FLAIR+SWI这一组合。
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蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。世界卫生组织调查显示中国发病率约为.0/10万人年，亦有报道为每年6-0/10万人。还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。
发病原因凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有：
1、颅内动脉瘤占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见；
、脑血管畸形主要是动静脉畸形，多见于青少年，占%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区；
3、脑底异常血管网病（moyamoya病）约占1%；
4、其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。
5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。
蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括
高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。
发病机制动脉瘤是动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。
无论是动脉瘤破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况，均导致血流入脑蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散，刺激脑膜，引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水或蛛网膜粘连，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。后交通动脉瘤的扩张、出血可压迫邻近动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹（表现为眼球活动障碍）。也可能因血液刺激下丘脑，引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱。
临床表现SAH典型临床表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征，伴或不伴局灶体征。剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛，难以忍受，呈持续性或持续进行性加重，有时上颈段也可出现疼痛。其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。常见伴随症状有呕吐、短暂意识障碍、项背部或辖制疼痛、畏光等。绝大多数病例发病后数小时内出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征可阳性。眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿，约5%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等。还可有癫痫发作、局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。部分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。原发性中脑出血的患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。
常见并发症（1）再出血：是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后4小时内再出血危险性最大，发病1个月内再出血的分先都较高。周内再出血发生率为0%~30%，1个月为30%。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过mmHg的患者再出血的风险较大。临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。
（）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因。大约0-30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。早发性脑血管痉挛出现于出血后，历时数分钟或数小时缓解；迟发性脑血管痉挛始发于出血后3~5天，5~14天为高峰，~4周逐渐减少。临床表现为意识改变、局灶神经功能损害（如偏瘫、失语等），动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。
（3）脑积水：约15-0%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水。急性脑积水于发病后1周内发生，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致，属畸形阻塞性脑积水；轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，肿着出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。迟发性脑积水发生于SAH后~3周，为交通性脑积水。表现为进行性精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头CT或MRI显示脑室扩大。
（4）其他：5%~10%患者可发生抽搐，其中/3发生于1个月内，其余发生于1年内。5%~30%患者可发生低钠血症和血容量减少的脑耗盐综合征，或者发生抗利尿激素分泌增多所致的稀释性低钠血症和水潴留，上述两种低钠血症需要在临床上进行鉴别；还可出现脑心综合征和急性肺功能障碍，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。
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